Priljubljene Objave

Izbira Urednika - 2019

Protein, ki se spreminja v obliki Alzheimerjeve bolezni

Anonim

Raziskovalci so vedeli, da ima peptidna amiloidna beta vlogo pri povzročanju Alzheimerjeve bolezni, vendar še vedno delujejo, da bi ugotovili, kako postane toksičen.

oglas


Jan Bieschke, biomedicinski inženir na Washingtonski univerzi v St. Louisu in sodelavci v Nemčiji, so ugotovili, da mora amiloidna beta spremeniti svojo notranjo strukturo v dolgo, ravno strukturo, imenovano beta pločevinko, ki se absorbira v celico in postane strupena. Rezultati raziskav so bili objavljeni 9. septembra v Journal of Biological Chemistry.

Bieschke, docent za biomedicinsko inženirstvo na Inštitutu za tehniko in uporabne znanosti, in njegovi sodelavci so ugotovili, da struktura amiloidne beta proteina, ki je lahko prodrla v celico, je imela posebno vrsto beta stanja, v kateri so njeni peptidi zloženi drug na drugega, podobno slojna torta.

"Nekje na tej poti agregacije se oblikuje ta tip strukturnih elementov, da bi amiloidna beta vstopila v celico, " je dejal Bieschke. "Obstaja postopek v dveh korakih: amiloidna beta se lahko veže na membrano in tvori agregate, medtem ko je na površini celice, nato pa se vnese v celico."

Alzheimerjevi raziskovalci so že dolgo razpravljali o tem, ali je amiloidna beta strupena pred vstopom v živčno celico ali po vstopu v celico. Amiloidna beta lahko vpliva na mitohondrije ali energijsko energijo celice. To povzroči, da celica preneha z dihanjem in vodi do morebitne celične smrti. Študije bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo poznocne bolezni so pokazale smrt številnih živcnih celic v možganih.

S tem znanjem lahko Bieschke in njegovi sodelavci raziščejo, kaj se zgodi ob amiloidni beti, enkrat v celici, in kako deluje z mitohondriji.

"Določili bomo, ali lahko opazujemo in merimo interakcijo z mitohondrijsko membrano in če te strukture delujejo z mitohondriji na enak način kot z zunanjo celično membrano, " je dejal. "Naslednje vprašanje, ki ga bomo vprašali, je: ali lahko manipulira s prevzemanjem ali oblikovanjem teh struktur, da ne morejo vstopiti v celico? To je lahko terapevtska strategija za pomoč bodočim bolnikom z Alzheimerjevo boleznijo."

oglas



Story Source:

Materiali, ki jih ponuja Washington University v St. Louisu . Original je napisal Beth Miller. Opomba: Vsebino lahko uredite za slog in dolžino.


Referenčni opis revije :

  1. Sha Jin, Niraja Kedia, Eva Illes-Toth, Ivan Haralampiev, Simon Prisner, Andreas Herrmann, Erich E. Wanker, Jan Bieschke. Amyloid-β (1-42) agregacija iniciira celični izkoristek in citotoksičnost . Journal of Biological Chemistry, 2016; 291 (37): 19590 DOI: 10.1074 / jbc.M115.691840